Bega D, Hadany L. · Ecology and evolution · 2026

Evolution of Senescence by Damage Accumulation That Accelerates With Age Throughout an Organism's Lifespan.

Resumo em português

Nos últimos anos, a senescência tem sido cada vez mais entendida como um processo de acúmulo de danos que se acelera com a idade ao longo da vida de um organismo. Essa compreensão raramente foi incorporada à teoria da evolução da senescência. Em modelos clássicos, incluindo acúmulo de mutações e pleiotropia antagônica, a intensidade da seleção sobre os genes é determinada pelo momento em que eles afetam a mortalidade. Esses modelos concluem que a evolução da senescência ocorre devido à fraca seleção em genes que atuam tardiamente. Aqui exploramos, em consonância com evidências recentes, um modelo alternativo em que os genes afetam a mortalidade ao longo da vida do organismo, e a forma desse efeito determina a seleção. Expandimos o modelo clássico de Hamilton sobre evolução da senescência usando essas noções. Nosso modelo considera a dinâmica evolutiva entre risco externo de mortalidade, risco potencial de mortalidade por danos internos, idade de início da reprodução e taxa reprodutiva. A análise do modelo sugere que limitações biológicas para reduzir o risco potencial de mortalidade por danos internos podem levar a um ciclo de retroalimentação positiva na evolução da senescência, onde genes que retardam a senescência podem aumentar a seleção para um retardamento adicional da senescência. Nosso modelo esclarece diversos fenômenos não totalmente explicados pela teoria clássica, incluindo o paradoxo de Peto, a correlação de Strehler-Mildvan e a senescência negligenciável.

Resumo original em inglês

In recent years, senescence is increasingly understood as a process of damage accumulation that accelerates with age throughout an organism's lifespan. That understanding has rarely been introduced to senescence evolution theory. In classic models, including Mutation accumulation and Antagonistic pleiotropy, the intensity of selection over genes is determined by the timing of their effect on mortality. They conclude senescence evolution occurs because of weak selection on late-acting genes. Here we explore, consistent with recent evidence, an alternative model: where genes affect mortality throughout an organism's lifespan, and the shape of this effect determines selection. We expanded Hamilton's classic model of senescence evolution using these notions. Our model takes into account evolutionary dynamics between external mortality risk, potential mortality risk from internal damage, reproduction start age, and reproduction rate. The analysis of the model suggests biological limitations on reducing the potential mortality risk from internal damage can lead to a positive feedback loop in senescence evolution where genes that slow senescence can increase selection for further senescence retardation. Our model sheds light on several phenomena, not fully explained by classic theory, including Peto's paradox, Strehler-Mildvan correlation, and negligible senescence.